肺癌就像个隐匿的“健康刺客”，早期往往没什么症状，等发现的时候，常常已经到了中晚期。好在现代医学为这场“健康保卫战”准备了三把“利剑”——低剂量CT、肿瘤标志物检测和基因检测。它们各有各的本事，该怎么根据自己的情况“精准出剑”呢？

　　低剂量CT：肺癌筛查的“黄金标尺”。要是把肺部比作一片森林，低剂量螺旋CT（LDCT）就像能发现“小树苗”病变的无人机。比起传统胸片，它通过降低辐射剂量，在保证安全的同时，能捕捉到直径只有2毫米的微小结节。适用人群：长期吸烟者（包括已戒烟但不足15年）；有肺癌家族史或职业暴露史（如石棉、氡气接触）；慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者。优势：早期发现：敏感度是胸片的4-10倍，能揪出还没形成肿块的“原位癌”；精准定位：能清晰显示结节的形态、边缘特征，帮着判断良恶性，比如边缘光滑的结节多是良性，边缘带毛刺、分叶的就得警惕恶性了。快速扫描：一次屏气就能完成肺部扫描，减少呼吸运动带来的影像干扰，很适合大规模筛查。使用场景：高危人群建议每年进行一次LDCT筛查。若发现可疑结节，需进一步通过薄层CT或增强CT评估，必要时进行穿刺活检。

　　肿瘤标志物：血液中的“预警雷达”。肿瘤标志物是肿瘤细胞释放到血液里的特殊物质，就像敌人入侵时留下的“脚印”。虽说单独用它不能确诊肺癌，但结合影像学检查，能提供不少重要线索。常见标志物：CEA（癌胚抗原）：广谱标志物，肺腺癌患者中阳性率较高。NSE（神经元特异性烯醇化酶）：小细胞肺癌的“专属标记”，水平升高提示神经内分泌肿瘤可能。CYFRA21-1（细胞角蛋白19片段）：非小细胞肺癌的“风向标”，与肿瘤大小、分期密切相关。SCC（鳞状细胞癌抗原）：肺鳞癌的特异性指标，肿瘤增大时水平显著升高。适用场景：当CT发现可疑结节时，标志物升高能提示恶性的可能；治疗前后的水平变化能反映肿瘤对治疗的反应，比如化疗后CEA下降，可能说明疗效不错；要是持续升高，可能意味着有复发风险，得加强随访，这对预后评估很有帮助。注意事项：标志物升高≠肺癌！炎症、感染甚至吸烟都可能导致假阳性。因此，它更像“侦察兵”，需要与其他检查“会师”才能确定战局。

　　基因检测：精准治疗的“导航系统”。对于已经确诊的肺癌患者，基因检测能揭开肿瘤的“基因密码”，给靶向治疗提供精准的“地图”，就像一把“分子钥匙”，能匹配对应的“靶向锁”。核心靶点：EGFR突变在亚洲肺腺癌患者中占比最高，对应的有吉非替尼、奥希替尼等药物；ALK融合虽然发生率低，但克唑替尼等靶向药疗效显著；还有ROS1/RET/MET等新兴靶点，不断给患者带来新希望。检测价值：能避免“盲试”化疗，大约30%-50%的肺腺癌患者有可靶向的基因突变，通过检测能直接选对靶向治疗，提高有效率还能减少副作用；能预测耐药性，比如　EGFR T790M突变，就提示对一代靶向药耐药，得换用三代药物；还能指导免疫治疗，PD-L1表达检测能帮着筛选适合用免疫检查点抑制剂的患者。检测选择：初次治疗时，先查查EGFR、ALK这些常见靶点。出现耐药后，建议做全基因检测，找找耐药的原因，好制定下一步方案。要是没法获取组织标本，也能通过血液检测（液体活检）来捕捉循环肿瘤DNA（ctDNA）。

　　三剑合璧：如何制定个性化筛查方案？肺癌早筛并非“单打独斗”，而是需要“团队作战”。根据不同阶段和风险等级，可参考以下策略：健康人群筛查：首选低剂量CT，每年一次就好；高危人群可以联合肿瘤标志物检测，比如CEA、CYFRA21-1这些。肺结节患者：CT发现可疑结节时，查CEA、NSE等标志物。若结节增大或标志物持续升高，考虑穿刺活检或基因检测。确诊患者治疗前：非小细胞肺癌建议做11基因检测（含EGFR、ALK等）+PD-L1检测；小细胞肺癌重点查NSE和PD-L1表达。治疗监测与随访：定期复查CT和肿瘤标志物。耐药后做二次基因检测（如血液ctDNA检测）。

　　结语：早筛是肺癌防治的“第一道防线”。肺癌早期生存率超80%，晚期不足20%。低剂量CT、肿瘤标志物和基因检测各有价值，选对筛查方案像装了“智能防护系统”。记住：筛查是为早发现、早治疗，用科学扼杀肺癌于萌芽！