休克是一种严重的病理生理状态，需要及时准确的诊断和全面有效的紧急处理措施，以提高患者的生存率和康复率。

　　休克的病理生理状态。休克是一种复杂且危险的病理生理状态，其核心是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，进而导致细胞缺氧和功能受损。这一过程的本质是供氧不足无法满足组织的氧需求。根据病程演变，休克可分为两个阶段。休克代偿期（早期）。当有效循环血量减少时，机体会启动代偿机制：此时中枢神经系统兴奋性提高；交感——肾上腺轴兴奋，表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安；皮肤苍白、四肢厥冷；心率加快、呼吸加速；尿量减少；血压可能正常或稍高，但脉压减小。此阶段若能及时诊断和治疗，休克常能被较快纠正。休克抑制期（进展期）。病情继续发展将进入此阶段：此时意识明显改变，神情淡漠、反应迟钝，甚至昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降；严重时全身皮肤黏膜明显发绀；四肢厥冷，脉搏摸不清；血压测不出，少尿甚至无尿。若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至DIC阶段。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给予吸氧治疗不能改善呼吸状态，应考虑已发生呼吸窘迫综合征。

　　休克的紧急处理。（一）出现以下情况应立即拨打急救电话。伴随持续加重的呼吸困难或局部疼痛；严重外伤或大量失血后出现休克表现；持续高热、寒战伴休克表现；频繁、大量呕吐或腹泻伴疑似休克；疑似严重过敏反应。（二）一般紧急治疗。首先要对可能的病因进行处理，例如对创伤进行制动，控制活动性大出血，以防止病情进一步恶化。保证呼吸道通畅是至关重要的，这可以通过鼻导管或面罩吸氧来实现，在必要时甚至需要进行气管插管。调整患者体位也有助于改善病情，采取头和躯干抬高20°到30°、下肢抬高15°到20°体位，增加回心血量。此外，要及早建立静脉通路，要注意给患者保温，并根据情况酌情给予镇痛剂。（三）补充血容量。积极补充血容量是纠正休克的关键所在，它能够扭转组织低灌注和缺氧的状况。这是整个抗休克治疗的基础，只有保证足够的血容量，才能为后续的治疗创造条件。（四）积极处理原发病。迅速识别休克的病因并采取积极措施是抗休克治疗成功的关键。一般原则是在尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶进行手术处理。（五）纠正酸碱平衡失调。在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧，机体的代偿机制会导致不同种类的酸碱代谢紊乱，其中以代谢性酸中毒最为常见。酸性环境会对心肌、血管平滑肌和肾功能产生抑制作用，所以需要进行纠正。然而，不严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的，而且当机体获得充足血容量且微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可自行缓解，不需要过早使用碱性药物。但如果是重度休克，经过扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，则需要使用碱性药物。在治疗过程中，需要连续监测动脉血气分析，根据结果调整治疗措施。（六）血管活性药物的应用。血管活性药物的使用必须建立在充分的液体复苏的基础上，其目的是维持组织灌注和改善微循环。这些药物可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。常见的用于抗休克治疗的血管活性药物有肾上腺能受体激动剂，由于起效快、作用强、半衰期短的特点，在使用中易于调整剂量，常作为血管收缩剂的首选。（七）DIC的治疗。DIC是休克终末期的表现。一旦发生，可采用肝素抗凝治疗，有时还需要使用抗纤溶药，如氨甲苯酸、氨基己酸，以及抗血小板黏附和聚集的药物如阿司匹林、双嘧达莫等。（八）糖皮质激素的应用。糖皮质激素在休克治疗中有多种作用。它可以阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；能够保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。