“吃他汀会伤肝、肌肉疼，还会让人变笨。”在心内科门诊常有患者拿着药盒这样说。他汀类药物作为降脂的“主力军”，被不少人当成“洪水猛兽”，甚至擅自停药，结果导致血脂反弹、血管斑块进展。其实，他汀是目前证据最充分、安全性较高的降脂药，只要科学使用，就能在控制血脂的同时规避风险。

　　他汀如何给血管“清淤”？血脂中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是血管的“垃圾运输车”，会把胆固醇运到血管壁沉积成斑块，就像河流里的泥沙不断淤积，最终堵塞河道。他汀的作用就像“拦截垃圾车”——抑制肝脏合成胆固醇的关键酶（HMG-CoA还原酶），从源头减少LDL-C的生成，同时还能稳定已形成的斑块，让脆弱的斑块外壳变坚固，避免破裂形成血栓。他汀不仅能降脂，还能“加固”斑块，这是它被称为“血管保护神”的重要原因。不同他汀的“降脂力度”不同，洛伐他汀、辛伐他汀属于中低强度，阿托伐他汀、瑞舒伐他汀属于中高强度。医生会根据患者的心血管风险（如是否有冠心病、糖尿病）制定目标值，比如极高危人群LDL-C需降到1.8mmol/L以下，就像不同河段有不同的清淤标准。

　　他汀的这些“副作用”是真的吗？“吃他汀伤肝”是最常见的误区。他汀可能引起转氨酶轻度升高（发生率1%到2%），但多为暂时性，且与剂量相关，就像跑步后转氨酶会暂时升高一样，不代表肝脏受损。真正导致严重肝损伤的案例极少（百万分之一），远低于吃某些感冒药的风险。医生会建议用药前查肝功能，用药后3到6个月复查，若转氨酶超过正常值3倍才需停药，多数人只需定期监测即可。“他汀会导致肌肉溶解”被过度放大。肌肉疼痛的发生率约5%，多为轻微酸痛，真正的横纹肌溶解（肌肉细胞大量破坏）极罕见（约万分之一），且多见于大剂量用药或与其他伤肌药物联用的情况。就像走路可能崴脚，但没人会因怕崴脚而不走路，他汀的肌肉风险同样可控。出现肌肉疼痛时，可查肌酸激酶（CK），若轻度升高，可减少剂量或换用其他他汀；若显著升高（超过正常值10倍）才需停药。“他汀影响记忆力”缺乏科学依据。曾有研究认为他汀可能影响认知，但后续大规模研究证实，这种关联并不存在，反而有研究发现，他汀通过改善血管健康，可能降低阿尔茨海默病风险。就像戴眼镜不会损伤视力，他汀也不会让人变笨，那些“吃他汀后记忆力下降”的说法，多是心理作用或年龄增长的自然现象。

　　哪些人必须吃他汀？已有冠心病、脑梗死的患者是“绝对适应证”。这些人血管里已有斑块，就像河堤有裂缝，他汀能稳定斑块、减少破裂风险，降低再发心肌梗死、脑梗的概率。数据显示，这类患者吃他汀可使心血管事件风险降低25%到35%。糖尿病会损伤血管内皮，让胆固醇更容易沉积，他汀能帮助LDL-C达标（通常需＜2.6mmol/L），就像给受损的血管加层“防护膜”。严重高血脂患者（LDL- C＞4.1mmol/L）也需要药物治疗。单纯依靠饮食和运动很难使血脂达标，而他汀类药物能迅速将LDL-C降至安全范围，避免血管长期受到“高胆固醇浸泡”的危害。科学服用他汀类药物，需牢记以下几点。首先，从小剂量开始，定期复查。初次用药选中等剂量，3个月后查血脂、肝功能和肌酸激酶，再根据结果调整剂量，就像调收音机音量，从低到高找到合适挡位。其次，切勿因“指标正常”而擅自停药。即使血脂达标后，仍需继续服用他汀类药物，因为其作用是“持续抑制胆固醇合成”，停药后LDL-C会反弹，就如同每天打扫卫生才能保持环境整洁，一旦停止，垃圾便会重新堆积。最后，避免“混搭风险”。勿同时服用红霉素、氟康唑等干扰他汀类药物代谢、增加副作用风险的药物；此外，因饮酒会加重肝脏负担，服用他汀类药物期间最好限制饮酒。

　　他汀并非“洪水猛兽”，而是防控心脑血管病的“利器”。流传的副作用传言多是对个别案例的过度解读。在医生指导下科学用药、定期监测，可让他汀成为守护血管健康的“好帮手”。