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ARDS:呼吸衰竭背后的隐形杀手

人口健康报 | 2025年06月16日

□北海市人民医院 黄祖荣

  在重症医学领域,有一种疾病悄无声息却极具破坏力,它就是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。据统计,全球每年约有200万人患上ARDS,死亡率高达30%-40%,即使幸存,部分患者也会遗留肺功能损伤、认知障碍等后遗症。这个呼吸衰竭背后的隐形杀手,究竟是如何威胁人类健康的?我们又该如何应对?

  什么是ARDS?揭开隐形杀手的面纱。ARDS是一种以急性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为主要特征的临床综合征。正常情况下,我们的肺泡就像一个个微小的气球,氧气通过肺泡壁进入血液,二氧化碳则排出体外。但在ARDS患者体内,由于肺部受到严重损伤,肺泡的这种正常功能被破坏。导致ARDS的原因多种多样,常见的有严重感染(如肺炎、脓毒症)、创伤(包括严重烧伤、多发骨折)、休克、大量输血等。这些因素会引发全身炎症反应,炎症细胞在肺部聚集,释放大量炎症介质,损伤肺泡-毛细血管屏障。原本紧密相连的肺泡和毛细血管之间出现“漏洞”,液体渗出到肺泡内,就像气球里进了水,导致气体交换无法正常进行,进而引发呼吸衰竭。

  ARDS的发病机制:一场肺部的“炎症风暴”。ARDS的发生发展是一个复杂的病理生理过程。当致病因素作用于人体后,免疫系统会启动防御机制,释放炎症因子来对抗“敌人”。但在ARDS 患者体内,这种炎症反应会失去控制,形成“炎症风暴”。炎症因子不仅攻击入侵的病原体,还会对肺部组织造成二次损伤。肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞在炎症因子的攻击下受损,原本起到保护作用的表面活性物质分泌减少。表面活性物质就像肺泡的“润滑剂”,能降低肺泡表面张力,维持肺泡的稳定。其分泌减少后,肺泡容易塌陷,进一步加重气体交换障碍。同时,毛细血管通透性增加,大量富含蛋白质的液体渗出到肺泡腔和肺间质,形成肺水肿,使得患者出现严重的呼吸困难和低氧血症。

  ARDS的临床表现:警惕身体发出的危险信号。ARDS起病急骤,患者通常在原发病(如感染、创伤)发生后的1-7天内出现症状。早期表现为呼吸频率加快,可达每分钟20-30次以上,患者会感到呼吸费力,但可能容易被误认为是原发病的正常反应而被忽视。随着病情进展,患者会出现进行性加重的呼吸困难,即使给予高浓度吸氧,血氧饱和度也难以维持在正常水平。患者还会伴有口唇、甲床发绀(颜色发紫),精神状态改变,如烦躁不安、意识模糊等,这是因为严重的低氧血症影响了大脑的正常功能。此外,听诊肺部可闻及湿啰音,胸部影像学检查(如胸部X线或CT)会显示双肺弥漫性浸润影,就像肺部蒙上了一层“白纱”。

  ARDS的治疗:多学科协作的“生命保卫战”。目前,ARDS的治疗强调多学科协作,采取综合性治疗措施。呼吸支持治疗是关键环节。机械通气是最常用的方法,通过呼吸机将空气或氧气送入肺部,帮助患者维持呼吸。为了减少呼吸机对肺部的进一步损伤,临床上常采用肺保护性通气策略,即采用较小的潮气量(每一次吸入或呼出的气体量)和适当的呼气末正压(PEEP),维持肺泡的开放,改善气体交换。近年来,体外膜肺氧合(ECMO)技术也在ARDS治疗中发挥重要作用。ECMO可以暂时替代心肺功能,将静脉血引出体外进行氧合,再将氧合后的血液回输到体内,为患者的肺部修复争取时间。病因治疗同样不容忽视。积极控制感染、纠正休克、处理创伤等原发病,是治疗ARDS的根本。此外,还需要维持患者的内环境稳定,包括合理的液体管理、营养支持等。在液体管理方面,需要在保证器官灌注的前提下,尽量减少液体输入,减轻肺水肿。

  预防ARDS:从源头降低风险。虽然ARDS病情凶险,但通过积极预防,可以降低其发生风险。对于高危人群,如严重感染患者、创伤患者,要密切监测病情变化,早期识别可能出现的ARDS迹象。在治疗过程中,严格遵循医疗规范,避免不必要的输血、输液,合理使用抗生素,减少医源性因素导致的ARDS。公众也应重视自身健康,积极预防可能引发ARDS的基础疾病。比如,保持良好的生活习惯,增强免疫力,预防肺部感染;在遭遇创伤时,及时进行正确的急救处理,避免病情恶化引发ARDS。

  总之,ARDS虽然是呼吸衰竭背后的隐形杀手,但随着医学技术的不断进步,我们对它的认识越来越深入,治疗手段也日益丰富。只要我们提高警惕,早期识别,积极治疗,就有更多机会战胜这个“隐形杀手”。