□柳州市人民医院　黄小燕

　　重症肌无力（简称MG）是自身免疫性疾病。MG是一种慢性、可累及全身骨骼肌的疾病，其核心机制是免疫系统错误攻击神经与肌肉之间的“信号传递站”，导致肌肉无法正常收缩。患者常因症状波动性（如晨轻暮重）和初期症状轻微而被忽视，甚至误诊为颈椎病、眼肌疲劳等。本文将为大众揭开MG的“隐形面纱”，并提供实用的应对建议。

　　MG的症状。MG（重症肌无力）典型症状为波动性肌肉无力，眼肌受累常是早期信号。约70%患者首发症状为单侧或双侧上睑下垂，晨起较轻，下午或劳累后加重；复视也是常见表现，向下或侧方注视时易出现，部分患者误认近视加重而延误就医；眼球活动受限时，患者会感觉眼睛转不动，严重时需歪头或抬眉视物。面部与咽喉肌无力是影响生活的隐形杀手。患者常因面部肌肉无力，出现表情僵硬，被调侃为“扑克脸”，微笑、皱眉等动作困难；进食时易呛咳，吞咽固体食物更明显，严重时需分多次小口吞咽；说话含糊不清、声音低沉，甚至鼻音化发音，存在构音障碍。四肢肌肉无力症状从抬手困难发展到行走受限。患者近端肌肉无力明显，常抱怨手臂没力气梳头、楼梯抬不动腿，远端肌肉（如手指）受累较轻；症状具有波动性，下午或傍晚日常动作可能需他人协助，休息一夜后会有所缓解。呼吸肌受累是危及生命的红色警报，约15%-20%患者会出现，表现为深呼吸费力、胸闷，严重时需紧急气管插管或呼吸机辅助。关键提醒：MG的症状并非持续存在，而是随活动量、时间甚至因情绪波动而变化。若出现上述症状且持续加重，需警惕MG可能。

　　MG的病因。MG发病机制复杂，核心是免疫系统误伤自身神经肌肉接头。正常情况下，神经信号靠乙酰胆碱（ACh）传递至肌肉引发收缩，而MG患者体内会产生抗乙酰胆碱受体（AChR）抗体，抗体与受体结合后致其数量减少或功能异常，使信号传递中断。同时，遗传与环境因素起“双重作用”，部分患者携带人类白细胞抗原（HLA）基因变异增加患病风险，感染（如上呼吸道感染）、手术、精神压力、过度劳累等环境诱因可能诱发或加重病情。此外，约80%的MG患者存在胸腺增生或胸腺瘤，胸腺作为免疫系统重要器官，其异常或致抗体过度生成。

　　MG的诊断。MG诊断需综合症状、体征与辅助检查。临床评估是重要环节，通过体格检查观察眼睑下垂、眼球活动范围，并询问症状波动规律以捕捉“晨轻暮重”特征；疲劳试验让患者反复睁闭眼或握拳，若短时间内症状加重，则提示MG可能。实验室检查可锁定抗体，约80%患者抗AChR抗体阳性，部分眼肌型患者可能阴性，需进一步检测抗MuSK抗体等；重复神经电刺激观察肌肉动作电位波幅是否递减（MG患者常递减≥10%）。影像学检查中，胸部CT/MRI用于排查胸腺异常，明确是否存在胸腺增生或肿瘤，为手术提供依据。此外，MG需与渐冻症（ALS）、吉兰-巴雷综合征、线粒体肌病等鉴别，这些疾病虽也有肌无力表现，但病程、伴随症状及检查结果与MG不同。

　　MG的治疗。MG治疗以改善症状、减少复发为目标，需个体化制定方案。药物治疗是重要手段，胆碱酯酶抑制剂（如溴吡斯的明）通过抑制乙酰胆碱分解，暂时缓解肌无力症状，但无法根治；糖皮质激素（如泼尼松）可抑制免疫反应、减少抗体生成，不过需长期服用并监测骨质疏松、血糖升高等副作用；免疫抑制剂（如硫唑嘌呤、他克莫司）适用于激素不耐受或疗效不佳者，使用期间需定期监测血常规和肝功能。胸腺切除术适合合并胸腺增生或胸腺瘤的患者，术后约60%-80%的患者症状缓解，部分甚至可停药。血浆置换或静脉注射免疫球蛋白能清除血液中抗体，快速缓解危象症状，但疗效维持时间有限，仅数周至数月。物理治疗通过适度锻炼增强肌肉力量，防止长期卧床引发肌肉萎缩。饮食上应选择高蛋白、易消化的食物，避免大块或坚硬食物，降低呛咳风险。由于MG病程长且易反复，患者易焦虑，家属与医护人员需共同给予心理支持。

　　行动指南。MG患者用药需注意激素逐渐减量，以防病情反跳，定期复查血常规、肝功能等监测副作用。生活中要预防感染、劳逸结合，谨慎用药，避免加重肌无力的药物。若出现呼吸困难、吞咽极度困难、构音障碍加重等“肌无力危象”症状，应立即就医。