□雄县中医医院　蔡磊

　　吸烟是威胁人类健康的全球性公共卫生问题，而呼吸系统作为烟雾直接接触的器官，承受着最持久的损伤。尽管吸烟的危害已被广泛认知，但许多人对具体病理机制及长期后果仍缺乏清晰了解。本文将解析吸烟对呼吸系统的渐进性损害，帮助公众理解其严重性，并为戒烟决策提供依据。

　　慢性阻塞性肺疾病（COPD）。慢性阻塞性肺疾病是吸烟者最常见的呼吸系统疾病之一，包括慢性支气管炎和肺气肿两种病理类型。（一）慢性支气管炎。黏液分泌亢进：烟雾刺激气道杯状细胞过度增生，导致黏液分泌量远超纤毛清除能力，形成持续性咳嗽、咳痰，尤其在晨间加重。纤毛功能受损：烟草中的氧化剂和自由基损伤纤毛细胞，抑制纤毛摆动功能，削弱气道自洁能力，使病原体和颗粒物更易滞留。（二）肺气肿。肺泡结构破坏：烟雾激活中性粒细胞释放弹性蛋白酶，分解肺泡壁的弹性纤维，导致肺泡融合成大气囊，气体交换面积锐减。呼气困难：肺泡弹性丧失使小气道在呼气时塌陷，空气滞留于肺部，患者出现“桶状胸”和活动后气促。COPD的典型特征是进行性呼吸困难，初期仅表现为爬楼梯气短，后期可能发展到静息状态也需辅助供氧。

　　肺癌。吸烟是肺癌的首要危险因素，80%到90%的肺癌病例与烟草直接相关。其危害贯穿癌变全程。（一）致癌物诱导DNA损伤。烟草中的多环芳烃（如苯并芘）与DNA形成加合物，干扰基因复制，导致抑癌基因（如TP53）失活或原癌基因激活。（二）炎症微环境促进癌变。慢性烟雾刺激引发支气管上皮细胞持续性炎症反应，释放的活性氧（ROS）进一步加速基因突变累积。（三）免疫监视逃逸。吸烟通过尼古丁等成分抑制自然杀伤细胞（NK细胞）活性，削弱机体清除早期癌变细胞的能力。肺癌早期常无症状，随着肿瘤生长，可能出现咯血、胸痛或声音嘶哑（提示喉返神经受侵），晚期则可转移至脑、骨骼等器官。

　　免疫功能衰退与感染风险升高。吸烟者呼吸系统防御机制的多层次破坏，使其更易发生感染且难以治愈。（一）局部免疫屏障崩溃。肺泡巨噬细胞吞噬烟雾颗粒后功能受损，清除细菌和病毒的能力下降。（二）全身免疫抑制。吸烟通过多种成分（如尼古丁、一氧化碳）降低T淋巴细胞活性，延缓病原体清除进程。（三）抗生素疗效降低。吸烟者呼吸道生物膜形成率增高（如铜绿假单胞菌），阻碍药物渗透，增加肺炎治疗难度。反复呼吸道感染不仅加速肺功能衰退，还可能诱发急性加重，成为COPD患者死亡的重要诱因。

　　气道重塑。长期吸烟引发的气道壁持续性损伤与修复失衡，导致不可逆的结构改变。（一）纤维化狭窄。成纤维细胞在烟雾刺激下过度增殖，胶原蛋白沉积导致支气管壁增厚、管腔狭窄。（二）平滑肌增生。气道平滑肌质量增加使支气管痉挛阈值降低，表现为遇冷空气或刺激物时突发喘息。（三）血管异常增生。缺氧诱导血管内皮生长因子（VEGF）高表达，形成病理性血管增生，加重气道阻塞。这些改变进一步限制气流，形成“损伤——修复异常——功能恶化”的恶性循环。

　　其他隐匿性危害。（一）肺功能进行性下降。吸烟者肺功能年下降速率是非吸烟者的2到3倍，且戒烟后仅能部分逆转。（二）睡眠呼吸障碍。上呼吸道水肿和分泌物增多加重睡眠呼吸暂停（OSA），导致夜间缺氧。（三）全身性炎症扩散。肺部慢性炎症释放的炎性因子通过血循环损伤心血管、肾脏等多器官系统。

　　预防策略。（一）彻底戒烟。电子烟、减焦油卷烟仍含致癌物，仅完全戒烟可终止损伤进程。（二）肺康复训练。腹式呼吸、缩唇呼吸等可改善通气效率，提升运动耐量。（三）疫苗接种。流感疫苗与肺炎链球菌疫苗可降低感染诱发急性加重的风险。

　　吸烟对呼吸系统的损害是渐进性、累积性和广泛性的。从纤毛功能异常到肺泡结构崩塌，从慢性炎症到癌变侵袭，每个病理阶段都在悄然侵蚀生命质量。值得强调的是，吸烟数十年后戒烟仍能显著降低疾病进展风险。