□梧州市中医医院　黎毅坚

　　糖尿病酮症酸中毒（简称DKA）通俗来讲就是血糖“飙高”，身体没法用糖供能，只能转而分解脂肪来“应急”，结果产生了过多“酮体”，堆积起来后让血液变酸、失去平衡，严重时会引发口渴、深呼吸、意识模糊等症状，甚至危及生命。本文将从补液和降糖两方面，和大家聊聊应对DKA的一些基本策略。

　　什么是糖尿病酮症酸中毒？糖尿病酮症酸中毒是一种由胰岛素绝对或相对缺乏、拮抗激素分泌过多引发的严重代谢紊乱综合征，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为核心特征。其发病机制始于胰岛素不足导致葡萄糖无法有效进入细胞供能，迫使机体大量分解脂肪，生成β-羟丁酸、乙酰乙酸等酮体，当酮体浓度超过肾脏排泄阈值时，引发酸中毒。同时，高血糖引发渗透性利尿，导致脱水、电解质紊乱及循环衰竭，而酸中毒进一步抑制酶活性和器官功能，形成恶性循环。患者早期表现为“三多一少”症状加重，进展期出现恶心呕吐、深快呼吸伴烂苹果味呼气，晚期则因严重脱水出现皮肤弹性差、血压下降、意识模糊甚至昏迷，部分患者腹痛症状易被误诊为急腹症。

　　第一步：补液解脱水。在糖尿病酮症酸中毒（DKA）的急诊处理中，第一项措施是迅速纠正脱水状态，恢复体内循环容量。首选0.9%氯化钠溶液（生理盐水），因其等渗特性可快速扩容且避免渗透压剧烈波动。首2小时内以15- 20ml/kg/h速度输入（成人约1000-2000ml），对于严重脱水或休克患者可酌情增加至2000ml，以迅速纠正低血压和肾前性少尿。根据脱水程度、心肺功能及尿量调整速度，第3-5小时降至500-1000ml/h，24小时内总补液量可达4000-8000ml（体重的10%）。老年或心肾功能不全者需减慢速度，必要时联合胃管补液或边补液边利尿。当血糖≤11.1mmol/L时，改为5%葡萄糖液或5%葡萄糖氯化钠液，并按每2-4g葡萄糖加1单位胰岛素的比例维持血糖在8.3-11.1mmol/L，避免低血糖并持续抑制酮体生成。

　　第二步：降糖抑酮体。在补液后，应迅速着手降低血糖和酮体水平，以防止病情进一步恶化。治疗通常采用短效胰岛素持续静脉滴注，起始剂量为每小时0.1单位/公斤体重（成人大约4-6单位/小时）。对于症状严重的患者，可先给予0.1单位/公斤体重的静脉推注，迅速发挥降糖作用，目标是将血糖以每小时2.8-4.2mmol/L的速度逐步降低。如果首小时内血糖降幅未达到10%或血酮下降低于0.5mmol/L/小时，则需适当增加胰岛素剂量，每小时提高1单位。当血糖降至13.9mmol/L或以下时，应开始同步输注葡萄糖，以避免血糖过低导致酮体反弹。此时，目标是将血糖维持在8.3-11.1mmol/L之间，并继续胰岛素治疗，直至酮体完全消失。对于心功能不全的患者，皮下注射胰岛素是另一选择，但需更密切地监测血糖变化及酮体清除的效果。

　　第三步：平衡电解质。电解质紊乱是DKA常见的并发症，严重时可能引发心律失常或呼吸肌麻痹，因此需要动态监测并及时干预。当血钾低于5.2mmol/L且尿量正常（≥40ml/小时）时，应立即开始补钾，推荐使用1.5-3.0g/L的氯化钾溶液进行静脉滴注，每日总量控制在4-6克之间。对于血钾低于3.3mmol/L的患者，需优先补钾，确保血钾恢复至安全范围后再启动胰岛素治疗。在胰岛素治疗过程中，随着钾离子移入细胞，血钾水平可能继续下降，每4小时应复查一次血钾水平，以防发生低钾危象。酸中毒的纠正主要依赖胰岛素治疗。当pH值低于6.9或碳酸氢根浓度低于5mmol/L时，可使用1.25%的碳酸氢钠溶液缓慢输注（100-200ml），以逐步纠正酸中毒。补碱需谨慎，避免过量，以免导致脑脊液酸中毒加重或低钾血症。轻中度酸中毒（pH＞7.0）通常可通过胰岛素治疗自行纠正，不建议盲目补碱，以免加重组织缺氧。

　　结语。总之，对于糖尿病酮症酸中毒，治疗策略可以总结为“三部曲”，补液是第一步，降糖抑酮是核心，调节电解质和酸碱平衡是最后的保障。关键是，一旦出现口渴、呼吸急促、意识不清等明显症状，千万别耽误，立刻就医。