□临沂市人民医院　牛凤琳

　　心脏支架手术是治疗冠心病的重要医疗手段，通过疏通狭窄或闭塞的冠状动脉，显著改善心肌供血，挽救无数患者的生命。然而，支架植入并非一劳永逸——术后血管再狭窄的风险始终存在。研究显示，支架术后1年内再狭窄的发生率约为5%-10%，这不仅可能导致心绞痛复发、心肌梗死等严重后果，还可能需再次手术，增加患者身心负担与经济压力。

　　心脏支架术后再狭窄的成因分析。心脏支架术后再狭窄的成因是多因素交织的复杂过程，主要涉及血管内皮损伤修复机制异常、生理病理因素持续作用及生活方式管理缺失。血管内皮损伤与修复失衡是核心机制。支架植入时，球囊扩张与金属支架的机械刺激会不可避免地损伤血管内皮细胞，触发血小板聚集与炎症反应。若术后血管内皮修复缓慢或异常，平滑肌细胞会过度增殖并迁移至内膜，形成纤维组织增生，导致血管腔狭窄。此外，支架表面可能形成血栓或钙化，进一步阻碍血流。基础疾病与代谢异常是重要推手。高血压会加剧血管壁剪切力，促进内膜增生；高血脂（尤其是低密度脂蛋白胆固醇升高）可加速脂质沉积于血管壁，形成粥样硬化斑块；糖尿病患者的高血糖状态会损伤血管内皮功能，延缓修复。这些因素单独或协同作用，显著增加再狭窄风险。生活方式因素不可忽视。吸烟会释放一氧化碳和尼古丁，导致血管收缩、内皮功能障碍；长期久坐、高盐高脂饮食会诱发肥胖与代谢综合征，加重血管负担。此外，术后未按医嘱服用抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）或降脂药物（如他汀类），会导致血小板聚集与斑块进展失控。

　　生活方式调整。生活方式调整是预防心脏支架术后再狭窄的基石，通过多维度干预改善血管内皮功能、控制危险因素并增强整体心血管健康。饮食管理是核心环节。遵循低盐低脂原则，每日盐摄入量控制在5克以内，减少腌制食品与高脂肪肉类摄入；增加富含膳食纤维的食物（如全谷物、蔬菜、水果），有助于降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。采用地中海饮食模式，以橄榄油替代动物油，适量摄入深海鱼（如三文鱼）补充Omega-3脂肪酸，可抑制炎症反应与血小板聚集。同时，严格限制添加糖与精制碳水化合物，避免血糖剧烈波动对血管内皮的损伤。运动康复是必要手段。术后早期需在医生指导下进行渐进式有氧运动（如快走、游泳），每周至少150分钟中等强度运动，可提升高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，促进侧支循环形成。力量训练（如哑铃、弹力带）可增强心肌功能，但需避免屏气用力。运动需结合个体化耐受能力，避免过度劳累诱发心绞痛。戒烟限酒是刚性要求。吸烟会释放一氧化碳与尼古丁，导致血管收缩、内皮功能障碍，术后立即戒烟可使再狭窄风险降低30%以上。酒精摄入需严格控制在每日15克以内（约1杯红酒），过量饮酒会升高血压、干扰脂质代谢。

　　药物管理。药物管理是预防心脏支架术后再狭窄的关键保障，通过精准用药与动态监测，可有效抑制血栓形成、稳定斑块并控制基础疾病进展。抗血小板药物是核心防线。阿司匹林联合氯吡格雷的“双抗”疗法是术后标准方案，通过抑制血小板环氧化酶与P2Y12受体，阻断血栓素A2与ADP介导的血小板聚集，显著降低支架内血栓形成风险。通常需持续服用12个月（药物洗脱支架）或至少1个月（裸金属支架），期间需定期监测血小板功能，避免出血风险。降脂药物稳定斑块。他汀类药物（如阿托伐他汀）通过抑制HMG-CoA还原酶，降低LDL-C水平并提升HDL-C，同时减少血管壁炎症反应与氧化应激，延缓斑块进展。目标是将LDL-C控制在1.4mmol/L以下，部分患者需联合依折麦布或PCSK9抑制剂强化降脂。其他药物协同增效。β受体阻滞剂（如美托洛尔）通过降低心率与心肌收缩力，减少支架段血管壁剪切力；ACEI/ARB类药物（如依那普利、缬沙坦）可改善血管内皮功能，降低高血压患者的再狭窄风险。糖尿病患者需严格控制血糖，使用二甲双胍或SGLT2抑制剂减少心血管并发症。